systeme cardio

Les généralités

 

1.    Eléments constitutifs

Réseau de transport composé de :

  1.  
    • Pompe (cœur)
    • Un liquide (sang)
    • Un réseau très dense de canalisation (vaisseaux)

 

 

 

 

Les vaisseaux

- Les artères = à la sortie du cœur le sang est propulsé vers les artères.

Rôle : amener le sang ds tt les tissus du corps, même les zones les plus éloignées.

 

- Les veines = récupère le sang à la sortie des tissus, puis ramène le sang vers le cœur.

 

- Les capillaires = sont situés au contact des cellules, des tissus.

Entre le réseau artériel et le réseau veineux.

Rôle : assurent les échanges entre le milieu intra vasculaire et les différents tissus approvisionnés.


2.   Notion de grande et de petite circulation

 

 

 


Petite circulation ou circulation pulmonaire

Assure les échanges gazeux avec les poumons

Evacuation du CO2.

Captation d’O2.

 

Grande circulation ou circulation systémique

Permet :

  • D’approvisionner les organes en nutriments essentiels (glycogène, O2).
  • D’évacuer les déchets de fonctionnement de ces organes (urée, CO2).

 

3.   Rôle de l’appareil cardio circulatoire

Distribution du sang et des substances transportées par le sang (aliments, O2, CO2, déchets de fonctionnement, hormones…) ds tous les recoins de l’organisme.

 

Ce réseau est adaptable aux besoins par :

  • Les modifications du rythme cardiaque.
  • Des variations des volumes cardiaques.

Il peut moduler la quantité de sang circulant dans les vaisseaux (débit sanguin) et l’adapter aux besoins.

  • Mécanisme de distribution préférentielle.

Il peut réorienter le flux sanguin de préférence vers les organes en action au détriment des organes au repos.

 

 

Variations du débit sanguin = multiplié par 5 entre repos et effort maximal

- Certains organes (organes vitaux) sont protégés, tel que le système nerveux (750 ml)

- Ceux concernés par l’effort voient leur débit sanguin augmenter = muscles (1,2 L à 22 L), cœur (250 ml à 1 l)…

- Les autres qui ne sont pas concernés par l’activité voient leur débit sanguin diminuer = rein, abdomen.

 

 

 



Le cœur

 

1.    Configuration externe

Situation

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Le cœur ne se situe pas à gauche, ms plutôt au centre de la cage thoracique.

Situé :

  • Au niveau du médiastin (partie centrale de la cage thoracique).
  • Entre les 2 poumons (droit et gauche).
  • Au dessus du diaphragme.

 

Ses rapports

Ventricule droit

Sternum inter-ventriculaire

Sein droit

Oreillette droite

Poumon droit

Rachis

Moelle épinière

Sein gauche

Paroi ventriculaire gauche

Oreillette gauche

Oesophage

Poumon gauche

Aorte thoracique

 

 

 

 

 

 

 


 :

  • En avt = sternum.
  • Latéralement = deux poumons.
  • En arr = Aorte, œsophage, rachis.
  • Egalement visible quelques éléments de structure du cœur (atrium, ventricules et parois cardiaques).

Ses dimensions :

Poids

Variable selon les individus (données génétiques).

Une pratique régulière de type aérobie augmente le poids et la taille du cœur.

Mais chez un sédentaire, un cœur de taille importante peut être le signe d’une anomalie cardiaque.

  • Chez la femme = 200 à 300g.
  • Chez l’homme = 300 à 350g.

 

Volume

Forme de pyramide triangulaire orientée vers le bas, la gauche et l’arr.

  • Chez la femme = 500 à 600 ml.
  • Chez l’homme = 700 à 800 ml.

 

Bien que placé au centre de la cage thoracique, le rythme cardiaque est perçu côté gauche, ceci étant du au fait que la pointe du cœur (apex) est dirigée vers la gauche.

 

 

Vascularisation = réseau coronarien

Le cœur est un muscle.

Pour fonctionner il a besoin d’O2 et rejette du CO2 et de l’eau.

Son fonctionnement est exclusivement aérobie.

Pour cela il possède un système personnel de vascularisation.

C’est un réseau coronarien :

  • 2 artères = coronaires droite et gauche.
  • 1 veine = veine coronaire.
  • 1 réseau capillaire très dense.

 

 

Pb coronariens

En cas de pb

  • Artères bouchées (athérome lipidique) et diminution du calibre du vaisseau.
  • Artères fragilisées (tabac).

 

 

Le muscle cardiaque est mal approvisionné.

Douleur (« angine de poitrine ») comparable à une crampe du myocarde.

Evolution vers un infarctus du myocarde = nécrose du tissu.

Si la zone nécrosée est importante, la vie du sujet est menacée.

 


Gros vaisseaux

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Point central de la circulation sanguine, le cœur doit s’aboucher :

  • Gros vaisseaux de la circulation systémique :
    • 1 artère = Aorte.
    • 2 veines = Veine cave sup / Veine cave inf.
  • Gros vaisseaux de la circulation pulmonaire :
    • 1 artère = Artère pulmonaire.
    • 4 veines = les Veines pulmonaires.

 

2.   Configuration interne

Tissus cardiaque

 

 


Différentes couches :

  • A l’intérieur = endocarde.
    • Couche fine qui tapisse l’intégralité des parois internes du cœur.
    • Directement en contact ac les cavités cardiaques.
    • Présente une surface médiale très glissante (endothélium).
    • Rôles : diminuer les frottements et résistance et faciliter l’écoulement du sang).

 

 

  • A l’extérieur = péricarde.
    • En contact ac les organes voisins.
    • Renforcé par un système ligamentaire de positionnement (lgt sterno péricardique de la face dorsale du sternum).
    • Rôles : assure l’adhérence et le maintien de l’ensemble cardiaque.

 

  • En deds = péricarde séreux.
    • Constitué de 2 feuillets :
      • 1 feuillet viscéral (interne) = partie interne étant en contact avec le myocarde.
      • 1 feuillet pariétal (externe)
      • Entre les 2 parties du feuillet se trouvent la cavité péricardique contenant le liquide péricardique.
      • Rôles : permet le glissement et de faciliter les mvt cardiaques et atténuer les chocs uniquement perceptibles à l’exercice.

 

  • Entre l’endocarde et le péricarde = myocarde.
    • Muscle cardiaque proprement dit.
    • On y trouve des fibres musculaire = fibres musculaire cardiaque responsable de la contraction du cœur.

 

Fibres musculaires cardiaques

Eléments constitutifs du myocarde, structure identique aux fibres squelettiques.

  • Alternance de zones claires et de zones foncées (fibres striées).
  • Organisation des myofibrilles ac sarcomères, stries Z…
  • Présences des mêmes éléments constitutifs (actine, myosine…).

 

Contraction par la théorie des filaments glissants (idem FMS).

Caractéristique spécifique :

  • Non continuité des sarcomères.
  • Présence de structures = disques intercalaires et des desmosomes (propagation de l’influx nerveux par continuité).

 

Présentent un aspect ramifié.

L’influx nerveux :

  • Se propage le long du sarcolemme.
  • Pénètre dans la fibre par les tubules en T.
  • Et circule d’une fibre à l’autre par l’intermédiaire des disques intercalaires (abs de jonction neuromusculaire).

 

 

 

 

 

 

 

 


Fonctionnement exclusivement aérobie pr la fibre cardiaque =  cycle de Krebs (glycogène, lipides, lactate).

Grd nombre de mitochondries (30% du volume musculaire contre 5% ds le FMS).

 

Disposition des faisceaux

Faisceaux cardiaques disposées en « écharpe » autour du cœur.

Lors de la contraction des fibres, compression des cavités cardiaques et expulsion du sang.

 

Les cavités cardiaques

Coupe frontale du cœur faisant apparaitre les cavités cardiaques.

 

2 parties séparées par une cloison = septum inter atrio-venticulaire.

  • 1 partie droite.
  • 1 partie gauche.

Normalement complètement indépendantes.

 

Chacune de ses parties est constituées :

  • D’une cavité supérieure de taille moyenne = atrium ou oreillette.
  • D’une cavité inférieure de taille plus importante = ventricule.

 

On a donc :

  • 1 atrium droit.
  • 1 atrium gauche.
  • 1 ventricule droit.
  • 1 ventricule gauche.

 

Les valves cardiaques

Principe de fonctionnement

Poche élastique ouvertes aux 2 extrémités :

  • Si j’exerce une pression sur les parois, le liquide va s’échapper des 2 côtés.

 

Poche élastique fermée  aux 2 extrémités  par des valves unidirectionnelles :

  • Si pression sur les parois, le liquide va :
    • repousser une des valves et fermer un des orifices.
    • repousser et ouvrir l’autre valve et s’échapper de l’autre côté.

 

Phase de remplissage : 

Le sang s’écoule librement ds le ventricule et vient le remplir.

La valve unidirectionnelle, bien orientée ne gène pas le passage.

 

Phase de vidange :

Contraction du ventricule a pour conséquence :

  • Repousser la valve d’entrée.
  • Obturer l’accès.

Chasser le sg vers la sortie, la valve de sortie bien orientée ne gênant pas le passage.

valve de sortie

valve d’entrée

ventricules

 

Valves et cordages

 


 

 

Entre veines caves et atrium droit = pas de valves, écoulement libre.

Entre atrium droit et ventricule droit = valve tricuspide.

Entre ventricule droit et artère pulmonaire = valve semi lunaire (sigmoïde) pulmonaire.

Entre veines pulmonaires et atrium gche = pas de valve.

Entre atrium gche et ventricule gche = valve mitrale.

Entre ventricule gche et Aorte = valve semi-lunaire (sigmoïde) aortique.

 

Valves tricuspide et mitrale st reliées par des cordages tendineux, à des excroissances du septum = muscles papillaires ou piliers.

 

Rôle des cordages :

  • Maintien des valves en position ouverte.
  • Facilitent l’écoulement du sg ds l’atrium vers le ventricule et une partie du remplissage de ce ventricule.

 

La pression exercée lors de la contraction du ventricule repousse les valves, obturant le passage.

Cordages et muscles papillaires st mis en tension.

Ils aideront à la réouverture des valves quand la pression aura baissé.

(Relâchement du muscle cardiaque).

 

Tissu nodal (cardio-necteur)

Coupe frontale du cœur faisant apparaître les éléments constitutifs du tissu nodal.

Schéma

 

Zones de tissu cardiaque qui possèdent un pouvoir de dépolarisation autonome.

Cette dépolarisation ainsi créée se propage aux autres zones par « continuité cellulaire ».

 

- Nœud sino-auriculo-ventriculaire ou nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack :

  • Situé au niveau de l’atrium droit près de l’embouchure de la veine cave supérieure.

- Nœud auriculo-ventriculaire ou nœud d’Aschoff-Tawara :

  • Situé au niveau de la base de l’atrium droit.

- Faisceau de HIS :

  • Part du nœud auriculo ventriculaire et se scinde en 2 branches (droite et gche).

- Réseau de PURKINJE :

  • Constitué des ramifications prolongeant le faisceau de HIS.

 

Toutes ces zones possèdent la capacité de produire de impulsions = dépolarisation automatique.

 

Le nœud sinusal :

  • Plus haut pouvoir d’automatisme, commande la manœuvre.
  • On l’appelle le pace maker du cœur :
    • Possède une fréquence d’environ 60 à 80 pulsations par min.
    • Les autres centres ont une fréquence de plus en plus faibles qd on s’éloigne du nœud sinusal.
    • C’est dc le nœud sinusal qui donne le rythme de contraction autonome du cœur.
  • Les modifications du rythme st sous contrôle externe, par l’intermédiaire du système nerveux neurovégétatif.
    • Nerf sympathique (tachycardie ou accélération).
    • Nerf vague (bradycardie ou ralentissement).

 

3.   Circuit du sang ds le cœur

Arrivée par les veines caves.

Le sang est pauvre en O2 et riche des déchets de fonctionnement de l’organisme (CO2…).

 

- Le sang s’écoule ds l’atrium droit.

- Puis ds le ventricule droit de manière passive.

- La contraction du ventricule provoque l’éjection du sg ds l’artère pulmonaire vers les poumons.

 

Au niveau des poumons, le sg se vide de son CO2 et s’enrichi en oxygène.

Il pénètre ds le cœur par les veines pulmonaires. (4)

Et s’écoule ds l’atrium gche.

Puis ds le ventricule gche, de manière passive.

La contraction du ventricule gche provoque l’évacuation du sg ds l’Aorte et vers l’ensemble de l’organisme.

4.   Mécanique cardiaque

Activité électrique et mécanique

Fibre musculaire cardiaque

Activité cardiaque :

  1.  
    • une impulsion électrique qui déclenche une réponse musculaire.
    • Sous forme d’une secousse :

-       contraction.

-       Puis relâchement.

 


Activité électrique :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • Phase de dépolarisation :
    • Ouverture des canaux voltage dépendant « rapides » au sodium (augmentation de la perméabilité mbranaire).
    • Entrée massive de Na+

 

  • Maintien d’un plateau :
    • Ouverture des CVD « lents » au Ca+
    • L’entrée des Ca+ compense temporairement la perte des charges positives liées à la fin de la perméabilité au Na+.

 

  • Repolarisation :
    • Augmentation de la perméabilité au K+.
    • Sortie de K+.

 

  • Rééquilibrage par la pompe Na-K.

 

Conséquences :

  • Le plateau détermine une période réfractaire (fibre cardiaque nn excitable à ce moment).
  • Conséquence mécanique : sommation temporelle et tétanos impossible.
  • Le rythme cardiaque respectera tjs l’alternance : contraction / relâchement (sauf pathologie).

 

La propagation de l’influx

Dépolarisation au niveau du nœud sinusal (act pacemaker).

Propagation (continuité cellulaire, disques intercalaires) aux 2 atriums.

L’onde électrique :

  • Atteint le nœud atrio ventriculaire.
  • Le traverse.
  • Descend le faisceau de HIS à travers ses 2 branches.
  • Descend le réseau de PURKINJE, irradiant ainsi ds l’ensemble des 2 ventricules.

L’ECG

Mesure l’act électrique du cœur à partir d’électrode placée à différents endroits de la poitrine.

 

Onde PQRST

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Onde P :

  • Dépolarisation des atriums.
  • Contraction des atriums.
  • Systole Auriculaire.

 

Complexe QRS :

  • Dépolarisation des ventricules.
  • Contraction des ventricules.
  • Systole Ventriculaire.

 

Onde T :

  • Correspond à la repolarisation des ventricules.

 

La repolarisation des atriums n’est pas perceptible, car masquée par le complexe QRS.

L’intervalle de tps séparant systole auriculaire et systole ventriculaire résulte de la traversée du Nœud auriculo-ventriculaire (0,1s).

Pdt la repolarisation, arrêt de la contraction musculaire = diastole.

La succession des phases de dépolarisation, repolarisation des différentes zones cardiaques se traduits sur l’ECG par cette représentation caractéristiques appelé onde PQRST.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Rythme sinusal normal = succession des ondes PQRST (schéma 1)

Dysfonctionnement du nœud sinusal = abs d’onde P. Le NAV fixe le rythme cardiaque à environ 40 à 60 bpm. (2)

Déséquilibre entre le nb d’onde P et de complexe QRS.

Fibrillation ventriculaire = dépolarisation anarchique, onde irrégulière. Svt situation de crise cardiaque aiguë.

 

Variations des volumes

Diastole 

Relâchement complet du muscle cardiaque.

Remplissage atrium et ventricules par écoulement.

Mécanisme passif, le sang s’écoule naturellement en suivant son poids.

 

Systole auriculaire

Achèvement du remplissage du ventricule.

 

Systole ventriculaire

Début de la systole ventriculaire (2a contraction iso volumétrique).

Pression intra-ventriculaire augmente donc

  1.  
    • Pression ventriculaire (supérieure à ) Pression atriale.

Fermeture des valves atrio-ventriculaires (tricuspide et mitrale) :

  1.  
    • Premier bruit du cœur.

 

Suite de la systole ventriculaire (2b).

Diminution du volume et augmentation de la pression ventriculaire.

Qd la PV devient sup à la pression intra-artérielle (Aortique ou pulmonaire) :

  1.  
    • Ouverture des valves sigmoïdes (Aortique et pulmonaire).

 

Diastole

Début de la diastole

Relâchement iso volumétrique.

Les pressions aortiques et pulmonaires st sup à la pression ventriculaire :

  1.  
    • Fermeture des valves sigmoïdes (aortiques et pulmonaires).
    • 2ième bruit du cœur.

 

Poursuite de la diastole.

Le ventricule est alors une cavité fermée.

La pression ventriculaire diminuant, elle devient à un moment inf à la pression atriale.

  1.  
    • Ouverture des valves atrio-ventriculaires (tricuspide et mitrale).
    • Le sg s’écoule de nouveau ds le ventricule.

 

 

 

 

Manifestations palpables

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Perceptible à l’aide d’un stéthoscope.

A chaque révolution cardiaque, 4 bruits st produits.

Csq = turbulences lors de la fermeture des valves. 

2 seulement st audibles :

  1.  
    • Le 1ier (TAC) = fermeture des valves tricuspide et mitrale.
    • Le 2ième (POUM) = fermeture des valves sigmoïdes aortique et pulmonaire.

 

 

 

Palpable en de nb endroits du corps :

  1.  
    • Au poignet (gouttière externe).
    • A la carotide (cou).

 

Ejection du sg ds l’artère Ao et élévation imp de la Pression Aortique.

Transmission rapide le long des parois de l’artère (plus vite que le sg) et ses collatérales.

Elle atteint le poignet où elle est perceptible en 0,1s.

 

5.   Volume cardiaque

Volume d’éjection systolique

Qtté de sg expulsé par le ventricule gche à chaque systole de ce ventricule.

  1.  
    • Ne correspond pas complètement au volume intra-ventriculaire (incomplètement vidé à chaque systole).

 

Volume ventriculaire en diastole = Volume télé-diastolique.

Volume du ventricule en systole (contraction) = Volume télé-systolique.

 

Environ 70 ml au repos :

  1.  
    • 120 ml en VTD.
    • 50 ml en VTS.

 

Régulation hétérométrique (intrinsèque) :

  1.  
    • Le VES augmente à l’exo grâce une modif des deux volumes (2 régulations du VES).
    • Utilisation des capacités élastiques des fibres cardiaques. La mise en situation d’étirement de ces fibres :

-       Permet d’accroitre le volume  Télé Diastolique.

-       Emmagasine un nrj élastique qui sera restituée lors de la systole.

 

Régulation homéo métrique (extrinsèque) :

Amélioration de la contractibilité du muscle cardiaque et diminution du VTS :

  1.  
    • Action hormonale (catécholamines).

 

Observations : VES et l’effort

Elévation très rapide VES max, atteint à des intensités faibles d’exo.

Le VES est très entrainable.

Différences très nettes entre entrainés et sédentaires.

  1.  
    • Au repos : 70 ml à 100 ml
    • A l’exo : 100 ml à 150 ml

 

Fréquence cardiaque

Donnée par :

  1.  
    • Rythme de dépolarisation du nœud sinusal (Environ 80 bpm)

1 influence parasympathique

1 influence Sympathique

2 influences

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Influence parasympathique 

Par intermédiaire du nerf vague amenant un ralentissement du rythme cardiaque.

Influence dominante au repos.

Détermine un tonus de repos ou tonus vagal qui ramène ce rythme aux environs  de70 bpm chez un sédentaire.

Ce rythme est appelé fréquence cardiaque de repos.

La pratique régulière d’act aérobies se traduit par :

  1.  
    • Elévation du tonus vagal.
    • Baisse de la fréquence cardiaque de repos (60 bpm pr un sportif moyen jusqu’à 30 bpm pr un champion).

Cette bradycardie est transitoire et disparaît en cas d’arrêt.

La FC de repos doit être mesurée au repos complet, le matin après qq min de position allongée.

 

Influence sympathique

Par le nerf sympathique.

Accélération du rythme cardiaque pr rép aux exigences de la situation.

Tachycardie d’effort.

La FC peut s’élever jusqu’à plus de 200 bpm.

On détermine pr chaque ind la FC maximale :

  1.  
    • Elle peut être mesurée facilement. :

-       A l’aide de nb tests (le LEGER piste réalisée en TP).

-       Ac une formule statistique permet d’évaluer à partir de l’âge (Formule  d’ASTRAND).

 

 

Astrand 

FC max = 220-âge (+/- 10 bpm)

 

 

 

 


Formule valable pr un sédentaire, ms mal adaptée pr un sportif régulièrement entraîné.

Autre exemple d’estimation de FC max :

  1.  
    • Spiro :

-       210 – (0.65 x âge)

 

  1.  
    • Sheffeild :

-       198 – (0.41 x âge) pr les sportifs.

-       205 – (0.41 x âge) pr les nn sportifs.

 

Fréquence cardiaque de réserve

La différence entre les 2 valeurs (FC max et FC repos) constitue la FC de réserve.

Elle est très importante ds les activités sportives.

Détermine la réserve d’adaptation du cœur à l’effort.

Le niveau de la FC a une importance considérable sur le remplissage du cœur.

 

 


FC

Diastole

Systole

75

0.48 s

0.32 s

150

0.19 s

0.21 s

 

 

 

Une augmentation de la FC diminue surtt le tps de diastole, dc du tps de remplissage du cœur.

A intensité égale, une FC inf (entrainement) permet de garder un tps de diastole élevé, et permet une économie du W cardiaque.

 

Observations : FC et intensité de l’effort

FC de repos inf chez les sujets entrainés.

FC max légèrement abaissée par l’entrainement.

FC max atteinte pr des intensités nettement sup chez les sujets entrainés.

 

Débit cardiaque

Qtté de liquide qui va transiter pdt un certain tps (1min) par une des 2 parties du cœur.

On l’exprime en l/min.

Résultante des 2 paramètres :

  1.  
    • Volume d’éjection systolique (VES).
    • FC

 

Q (l/min) = VES (l) x FC (bpm)

 

 


                                                                                                                                        

 

 

VES

FC

Q

Sédentaire au repos

70

70

<> 5

Sédentaire à l’effort max (40 ans)

110

180

<> 20

 


Observations : débit sguin et intensité de l’effort.

Des valeurs de repos assez proche.

Un débit max considérablement augmenté grâce à l’entrainement.

 

Retour veineux

(Le débit cardiaque ne s’exprime qui si le cœur est convenablement rempli par le retour du sg (retour veineux) facilité par cert….

 

La contraction des muscles provoque une compression des veines et des veinules. Le sang est dc chassé en dhs du muscle et vers le haut (c) = pompe musculaire.

 

La contraction des veines sous l’action du système nerveux autonome ce qui chasse le sg vers le haut et dc vers le cœur (d) = Veinoconstriction.

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Structure des veines :

Différent mécanismes st facilité par la structure des veines disposant de valves anti-retour.

 

Pompe respiratoire :

Lors de l’inspiration, l’étirement des fibres élastiques des poumons  pr suivre les déformations de la cage thoracique provoque un phéno d’aspiration du sg vers le thorax et dc vers le cœur.

La contraction du diaphragme comprime les veines abdominales ce qui accroit ce phéno.

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